Запрошуємо до співпраці виконавців курсових та дипломних робіт на взаємовигідних умовах.

Аденоми гіпофіза - методи лікування

План

Вступ. 3

Теорії розвитку пухлин гіпофіза. 3

Класифікація і діагностика аденом гіпофіза. 5

Консервативна терапія і оперативне втручання: за і проти. 6

Нові відкриття в нейрохірургії: допомога лікарю, шанс для пацієнта. 7

Список використаної літератури. 10


Вступ

За даними різних авторів, пухлини гіпофіза, переважну більшість яких становлять аденоми, складають від 10 до 20% (з урахуванням мікроаденом) усіх внутрішньочерепних новоутворень. Точну захворюваність на пухлини гіпофіза на сьогодні не встановлено.

Приблизна частота виявлення цієї патології у загальній популяції сягає 20%. За допомогою сучасної високоточної комп'ютерної (КТ) та магнітно-резонансної (МРТ) томографії інциденталоми (випадково виявлені аденоми) гіпофіза діаметром понад 3 мм виявляються майже у 20% здорових людей. Згідно з результатами гістологічних досліджень аутопсійного матеріалу, поширеність таких пухлин у загальній людській популяції становить 22,5-27%. Виявлення пухлин гіпофіза збільшується з віком: понад 30% осіб 50-60-річного віку мають клінічно нефункціонуючі або недіагностовані пухлини. Лише 3,5-8,5% пухлин діагностуються у віці до 20 років.

Останні дані, отримані за допомогою сучасних методів гормонального аналізу та візуалізації головного мозку, підтверджують високу поширеність пухлин гіпофіза. Так, за даними британських дослідників, частота пухлин гіпофіза становить 0,4-8,2 випадку на 100 тис. населення щороку.  

 

Теорії розвитку пухлин гіпофіза

Очевидність впливу порушених гіпоталамічних контролюючих механізмів зумовила формування гіпоталамічної теорії, що прийшла на зміну гіпофізарній. Узгодження обох теорій сприяло поліпшенню розуміння генезу пухлин гіпофіза як двостадійного процесу, що включає ініціацію і промоцію

Згідно з результатами сучасних фундаментальних досліджень, у більшості випадків пухлини гіпофіза є моноклональними, тобто ростуть з єдиної клітини. Це означає, що розвиток дефектного клону спричинює активація реплікаційних клітинних механізмів ініціальною мутацією або вплив таких зовнішніх пускових факторів, як гіпоталамічні стимулятори, внутрішньогіпофізарні фактори росту, недостатність інгібуючих факторів.  

Протягом тривалого часу роль гіперпродукції рилізинг-гормонів у розвитку пухлин гіпофіза вважалася гіпотетичною. Однак останнім часом описано випадки, коли ектопічні пухлини, що продукують рилізинг-фактор гормону росту, призводили до виникнення аденом гіпофізa, які секретували соматотропін. Наскільки інтенсивно хронічна гіперстимуляція може викликати клітинні мутації або діяти як механізм, що призводить до виникнення спонтанних мутацій, дотепер остаточно не з'ясовано.  

Інша група пускових агентів представлена відомими та невідомими факторами росту, що включають цитокіни (зокрема інтерлейкін-6), які гіперпродукуються пухлинами гіпофізa і діють як самопідтримуючі внутрішньопухлинні промотори. На сьогодні доведено, що активність протеїнкінази С значно вища в гіпофізі, ураженому пухлиною. Було показано, що кальцитонін може призводити до розвитку аденом гіпофізa у щурів.

Недостатність інгібуючих факторів також може впливати на прогресування пухлин. Загальновідомо про швидке збільшення АКТГ-секретуючих аденом після адреналектомії з приводу хвороби Кушинга (синдром Нельсона). Низький рівень дофаміну вважається патогенним фактором, що призводить до виникнення пролактином. Однак деаферентація гіпоталамічного контролю, як правило, спричинює розвиток гіперпролактинемії, а не пролактиноми. Крім того, у хворих із пролактиномами центральний дофамінергічний фон підвищений, а дофамін не досягає лактотрофів.

Значна частота клінічно асимптомних аденом гіпофізa, а також винятково рідкісні випадки їх малігнізації вказують на існування комплексного механізму контролю агресивного пухлинного потенціалу аденом гіпофізa. Саме порушення цього механізму регуляції, можливо, й запускає ріст пухлини.

До чинників, що сприяють виникненню аденом гіпофізa, відносять похилий вік, вплив іонізуючого опромінення, дію хімічних канцерогенів, застосування естрогенів та оральних контрацептивів.  

Роль іонізуючого опромінення як індуктора росту аденом залишається невизначеною. Результати численних тривалих епідеміологічних досліджень хворих, які отримували променеву терапію з приводу уражень голови і шиї, а також спостережень за особами, які постраждали під час вибуху

1 2 3

Схожі роботи

Реферати

Курсові

Дипломні