Алкоголізм, профілактика та лікування

1 стадії служать: головний симптом - нездоланна тяга до вживання алкоголю, утрата "почуття міри" стосовно випитого, формування толерантності до алкоголю і легкої форми абстинентного синдрому.

Після прийняття високих доз виникає амнезія, знижується працездатність. На 1 стадії формується лише психічна залежність. Вже в цей час можливі порушення функціонування деяких систем органів: часто спостерігаються алкогольні кардиомиопатии, описана неврастенічна симптоматика - порушення сну, стомлюваність, безпричинні коливання настрою.

В другій стадії хворобливий потяг до алкоголю підсилюється. Цьому супроводжують наростаючі психічні зміни: концентрація всіх інтересів на алкоголі, егоцентризм - крайня форма індивідуалізму й егоїзму, притуплення почуття боргу й інших вищих емоцій, безтурботність, емоційне огрубіння. Характерною рисою другої стадії є остаточне формування абстинентного синдрому. Крім того, у другій стадії продовжується і досягає максимуму ріст толерантності до алкоголю, що почався в першій стадії. За даними лікаря Боброва А. С. з1026 пацієнтів, що довгостроково страждають алкоголізмом /друга стадія/ 78% було потрібно для досягнення стану сп'яніння прийняти усередину не менш 500 ml горілки. Із соматичних розладів спостерігаються: алкогольна жирова дистрофія і навіть цироз печінки. З боку ЖКТ - гастрити, панкреатити.

У третій стадії на перший план висуваються ознаки психічного збідніння, соматичного постаріння і падіння толерантності до алкоголю (Що ми найчастіше бачимо в облич БОМЖ). Амнезія случається навіть при прийомі малих доз алкоголю

При цьому міняються як характер сп'яніння, так і характер потяга до алкоголю, що із предмета смакування перетворюється в засіб підтримки життєдіяльності.  

Загальнотоксична дія

1) Мембраноруйнівна дія. Етиловий спирт порушує стан мембран, змінюючи структуру билипидного шару, змінюючи тим самим його проникність, грубо порушує систему трансмембранного транспортування.

2) Патогенна дія продуктів метаболізму етилового спирту:

Після проходження гематоенцефалического бар'єра сивушні олії й ацетальдегід підсилюють вивільнення, взаємодіють з дофамином і нір адреналіном, роблячи психостимулирурующее і галлюциногенное вплив.

3) Зміна метаболізму:

Змінюється жировий обмін - активується липогенез, синтез холестерину. Підсумок атеросклероз, жирова дистрофія печінки.

Ингибируется цикл Кребса, знижується глюконеогенез, що сприяє гипогликемии.

Блокується синтез білка, у результаті чого розвивається гипопротеинемия.  

Ефекти впливу на центральну нервову систему (ЦНС):

Виділяють дві фази дії алкоголю на ЦНС:

1) Фаза порушення, характеризується ейфорією, відчуттям бадьорості і припливу сил, розгальмуванням, зниженням самокритичності. Під час цієї фази порушується метаболізм нейронів Кори Головного Мозку (КГМ), знижується кількість серотонина, підсилюється виділення адреналіну, нір адреналіну, дофамина, що у цю стадію активно метаболизируются; активується ендогенна опиоидергическая система: відбувається виділення енкефалинов, ендорфинов, завдяки змінюється світовідчування людини.

2) Фаза гноблення, ейфорія змінюється дисфорией, причиною тому зниження метаболізму нір адреналіну і дофамина, підвищена концентрація яких викликає гноблення ЦНС і депресію.  

Механізми розвитку алкогольної залежності дотепер цілком не розшифровані. Раніше передбачалося, що формування залежності зв'язане зі зміною співвідношень хімічних речовин у мозку. У зниженні рівня серотонина і морфиноподобних речовин бачилася основна причина виникнення абстинентного синдрому, що є пусковим стимулом для "самостимуляції" спиртним.

 Однак, у зіставленні з клінічним досвідом дана теорія не цілком підтвердилася: Здавалося б

1 2 3 4

Схожі роботи

Реферати

Курсові

Дипломні