Атопічний дерматит

Преневротичні прояви у цих хворих констатовано у 83 % випадків [6].

Імунна система. Гуморальний імунітет у хворих на АД характеризується підвищенням концентрації імуноглобулінів класів A, M, G, E. Ініціювання імунної відповіді відбувається на фоні зміненого диференціювання Т-хелперів, а топічні реакції здійснюються переважно клітинами Th2. Різні субпопуляції хелперних лімфоцитів суттєво змінюють свою активність у хворих на АД, хоча достовірно не встановлено, це є причиною чи наслідком імунопатологічного процесу [4].

Доведено, що у хворих на АД в період загострення спостерігається виражений дисбаланс імунної відповіді з боку клітинного імунітету, що виражається у достовірному зниженні кількості В-лімфоцитів та загальної Т-лімфоцитарної популяції, в основному за рахунок Т-супресорної популяції, з одночасним зростанням кількості Т-хелперів і, відповідно, підвищенням Т-хелперно-супресорного індексу, різким зростанням природних кілерів та активованих Т-лімфоцитів. Ці дані пояснюють гіперергічні спотворені реакції з боку клітинної ланки імунітету у відповідь на появу антигенної стимуляції у цих пацієнтів.

Вивчення рівнів цитокінового спектра крові дозволило зробити висновок про достовірне підвищення рівня IL-1b, IL-4, TNF-a при одночасному зниженні IL-2, що пояснює порушення регуляції антиген-специфічної імунної відповіді та переключення продукції імуноглобулінів на ізотип Ig E з одночасним зростанням його продукції, характерної для хворих на АД [1].

Травна система. У дітей, хворих на АД, спостерігаються порушення функції підшлункової залози та тонкої кишки, гастринової ланки їх регуляції, що зумовлює порушення перетравлювання та всмоктування їжі, створюючи умови для масивного утворення в тонкій кишці алергенів, імунних комплексів, які потрапляють у кров, зумовлюючи зміни в шкірі. Виявлено також порушення пристінкового травлення [5]. У 39 % хворих на АД виявлено різні паразитарні інвазії кишок (гельмінти, найпростіші, бластоцисти тощо) [8]

Кишковий дисбактеріоз спостерігали у 72 % дітей; вважається, що він погіршує перебіг АД [2]. Однак існує інша думка: у більшості хворих на АД виявлено патологію органів травлення, яка не була обмежена певною нозологічною формою або групою, мала фоновий характер і сприяла розвитку у цих хворих харчової ідіосинкразії. У більшості хворих не було харчової алергії, а загострення АД після вживання певної їжі можна розглядати як параалергійну реакцію [10]. Одним із чинників розвитку хронічного і тяжкого перебігу АД може бути персистуюча вірусна інфекція, зокрема вірусний гепатит [9].

Отже, патогенетичні ланки розвитку АД є складними, комплексними і потребують подальшого вивчення.

 

ДІАГНОСТИКА

У діагностичному алгоритмі АД виділяють обов’язкові та додаткові критерії.

До обов’язкових критеріїв відносять:

· свербіж шкіри;

· типова морфологія та локалізація шкірних висипів:

у дітей раннього віку — екзематозні шкірні висипи, які локалізуються на обличчі та розгинальних поверхнях кінцівок;

у дітей старшого віку — ліхеніфікації та екскоріації на згинальних поверхнях кінцівок [11];

у дорослих — переважання екскоріацій, ліхеноїдних папул, вогнищ ліхеніфікацій та інфільтрації шкіри. Колір висипань застійно-синюшного характеру, характерним є дифузне ураження шкіри обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, верхніх кінцівок. Усі висипання супроводжуються нестерпним свербінням. Екзематизація та мокнуття виникають тільки при рецидивах [11] (рисунки 1, 2). Менш вираженими є сезонність перебігу та реакція на алергенні подразники. У частини хворих зберігаються типові ознаки “атопічного обличчя” [11] (рисунки 3–5);

· хронічний рецидивуючий перебіг;

· атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.

Додатковими критеріями діагностики АД

1 2 3 4 5 6

Схожі роботи