Запрошуємо до співпраці виконавців курсових та дипломних робіт на взаємовигідних умовах.

Вагітність і імунологічні конфлікти

План

 Вступ  2

Антитіла до батьківських лейкоцитів         3

Антіфосфоліпідниє антитіла            4

Антинуклеарні антитіла       5

Висновок       7

Список використаної літератури    10

 Вступ

Імунологія репродукції – дуже динамічна область медицини, що нестримно розвивається. Імунні механізми задіяні в патогенезі безпліддя, ендометріозу, гестозу, невиношування і інших аспектів репродукції. Даний огляд присвячений імунології звичного невиношування. Класично звичним невиношуванням прийнято називати ситуацію три або більш послідовних невиношувань вагітності, проте багато практичних лікарок мають на увазі під цим терміном невиношування більш однієї вагітності. Причини звичного невиношування: інфекції (1%), анатомічні дефекти (5-10%), недостатність лютеиновой фази (5-20%), хромосомні аномалії (7-50%), імунні механізми (50%), невідомі причини (15%). У деяких жінок є декілька причин звичного невиношування. Обстеження, що включає УЗІ, гістеросальпінгографію, лапароскопію, біопсію ендометрія, хромосомний аналіз кліток батьків і плодів, вимір рівня Прогестерону, дозволяє виявити причину лише в 50% невиношувань. Є підстави передбачати, що невідомі причини, що залишилися, мають імунні механізми. Ендометрій – це загадка. Не дивлячись на повний набір імунокомпетентних кліток, він дозволяє алотрансплантату існувати в нім протягом 40 тижнів. Під час вагітності фетоплацентарний комплекс здійснює імунні впливи за допомогою Т і В лімфоцитів, природних кілерів, всіляких молекулярних факоров (цитокінів) і антитіл. В значній мірі взаємодія між фетоплацентарними тканинами і імунною системою визначає успішне закінчення вагітності. Три види антитіл важливо для виношування: материнські антитіла проти батьківських лейкоцитів (APLA, блокуючі антитіла), антифосфолипидние антитіла (АРА), антинуклеарні антитіла (АNА).

При імунній причині невиношування шанс доносити вагітність складає 30% після 3 викиднів (без лікарських втручань), 25% після 4 викиднів, 5% після 5 викиднів. При адекватній терапії шанс благополучного результату вагітності складає 70-85%.

Антитіла до батьківських лейкоцитів

APLA – антитіла, блокуючі HLA-антигени батька, экспрессируемие плодом, від эффекторних кліток імунної системи матері

Гени HLA-системи розташовані в 6 хромосомі. HLA складається з антигенів I і II класів. Антигени I класу, включаючі А-, В- і С-локуси, виявляють на всіх клітках, що містять ядро, тромбоцитах, і є єдиними антигенами HLA, экспрессируемими на неактивованих Т-лімфоцитах. Пізніше був описаний інший клас HLA I типа – клас G, экспрессирующийся на цитотрофобласте на відміну від синцитиотрофобласта, не экспрессирующего зовсім антигенів HLA. Дослідження за допомогою ПЦР показали, що плацентарний бар'єр прохідний для кліток, т. ч. материнські клітки можуть виявлятися в кровотоку плоду і навпаки.

Більш обмежене число кліток (В-лімфоцити, макрофаги, моноцити, активовані Т-лімфоцити) экспрессируют антигени II класу, що займають локуси DR, DQ, DP. Поліморфізм HLA достатній для забезпечення імунологічної індивідуальності (Таблиця. 1). В-клітки відповідають за гуморальну ланку імунної відповіді, продукуючи антитіла. При настанні вагітності, лімфоцити ендометрія виробляють APLA-антитела проти батьківських HLA-антигенов. APLA виявляють вже на 5 тижні гестации, вони захищають плід від материнських природних кілерів, сприяючих відторгненню ембріона.

При обстеженні подружніх пар із звичним невиношуванням вивчають міру їх сумісності по HLA – найчастіше по локусам В, DR і DQ. Недостатні відмінності по цій системі порушують продукцію аллоантител. У багатонароджуючих жінок виявляють циркуляцію APLA і поза вагітністю, тоді як у жінок із звичним

1 2 3 4