Запрошуємо до співпраці виконавців курсових та дипломних робіт на взаємовигідних умовах.

Виразково-некротичний стоматит

Виразково-некротичний стоматит Венсана (stomatitis ulcero-necrotica Vincenti; син. виразковий стоматит, фузоспірохетний стоматит, окопний рот, стоматит Венсана) — інфекційне альтеративно-запальне захворювання СОПР, яке виникає на тлі зниженої реактивності організму за наявності несприятливих умов у порожнині рота, розвивається як імунна реакція за типом феномена Артюса у відповідь на сенсибілізацію тканин СОПР анаеробною фузоспірилярною мікрофлорою і характеризується некрозом та виразкуванням.

Уперше на інфекційну природу цього захворювання вказав Бержерон (1889). Трохи пізніше цю точку зору підтвердили німецький лікар Плаут (1894) і французький бактеріолог Венсан (1895). Серед стоматологічних захворювань виразково-некротичний стоматит становить 3—5% (Є. В. Боровський, М. Ф. Данилевський, 1981).

Етіологія.  Захворювання виникає від впливом фузоспірилярної інфекції — симбіозу спірохети Венсана та веретеноподібної палички. Цей симбіоз за звичайних умов є сапрофітом ротової порожнини і знаходиться в міжзубних проміжках, пародонтальних кишенях, у глибині каріозних порожнин, кореневих каналах зубів та криптах мигдаликів. Фузоспірилярна інфекція значно активується при запальних процесах і, будучи анаеробною та серофільною, здатна проникати в глибину тканин до 300мк.

Стоматит Венсана досить часто розвивається на фоні переохолодження, стресів, травм, оперативних втручань. Розвиток захворювання значною мірою пов'язаний з такими місцевими подразниками, як гострі виступи зруйнованих зубів, глибоко посаджені штучні коронки, обтяжене прорізування 8 | 8 зубів. Сприяють розвитку виразково-некротичного стоматиту негігієнічне утримання ротової порожнини, особливо несанованої, куріння, робота в умовах високої запиленості промислового середовища тощо.

Виразково-некротичний стоматит може бути симптомом захворювань крові (зокрема лейкозу), інтоксикації солями важких металів, патології травного каналу, харчових токсикоінфекцій, захворювань ендокринної системи, нирок, печінки, променевих уражень, імунодефіцитних станів, цинги та ВІЛ-інфекції.

Патогенез.  При незадовільному гігієнічному стані ротової порожнини в скупченому нальоті значно розмножуються грамнегативні бактерії (B. vincenti, B. fusiformis, B. buccalis) та бактероїди (B. melaninogenicus, veillonellae)

Це відбувається на тлі знижених загального імунітету й бар'єрної функції СОПР. Мікроорганізми та їх токсини повільно проникають у сполучну тканину СОПР та ясен, де збудники розмножуються. У випадку, коли такий стан триває протягом тижнів чи місяців, розвивається хронічний катаральний стоматит чи гінгівіт, який є імунним ураженням СОПР сповільненого типу. Якщо в цю помірно-урівноважену боротьбу включається ще більша кількість бактерій, то гінгівіт посилюється: на місці контакту нальоту і мікрофлори скупчується все більша кількість малих лімфоцитів, плазматичних клітин та клітин неспецифічного запального інфільтрату. Плазматичні клітини утворюють IgM, IgG, які зв'язують комплемент. Система комплементу активується, що призводить до згортання крові, стазу, тромбозу і регіонарного некрозу. Взаємодія антигену з ІgM, IgG викликає імунне ураження тканин III типу — реакцію Артюса: поверхневий васкуліт, тромбоз, некроз. До цих явищ приєднується викликане бактерійними токсинами явище Санреллі — Шварцмана.

Класифікація.  За перебігом виділяють гострий, підгострий, хронічний виразково-некротичний стоматит та рецидив; за ступенем тяжкості перебігу — легку, середньої тяжкості та тяжку форми.

Клініка.  Виразково-некротичний стоматит у своєму перебігу має низку типових ознак інфекційного захворювання. У продромальний період хворих турбують млявість, біль голови, субфебрильна температура тіла, ломота в суглобах. У порожнині рота — кровотеча з ясен, відчуття печіння та сухості CO. Залежно від форми клінічного перебігу цей період може утримуватися декілька днів при легкій формі і лише кілька годин — при тяжкій, після чого переходить у фазу розгорнутих клінічних проявів захворювання. При цьому хворі скаржаться на посилення загальної слабості, підвищення температури тіла, біль голови, зниження працездатності. Біль у порожнині рота різко посилюється при найменшому дотику. Язик під час розмови малорухомий, вживання їжі та гігієнічний догляд за ротовою порожниною майже неможливі. Підвищується салівація, спостерігаються збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і біль у них, з'являється різкий гнильний запах із рота, що морально дуже пригнічує хворих. У разі локалізації ураження в ретромолярному просторі, що в основному буває при порушенні прорізування 8 | 8 зубів, до означених скарг приєднується обмежене відкривання рота — тризм.

Найчастіше виразкування починається з ясен і обов'язково з тих місць, де є місцеві подразнювальні чинники: зубний камінь, глибоко посаджені штучні коронки чи зруйновані коронки гангренозних зубів у ділянках з глибокими пародонтальними кишенями (мал. 12). Далі ураження, що виникло, поширюється на CO, що межує з первинним осередком виразкування (на бічні поверхні язика, CO щік — по лінії змикання зубів, м'яке піднебіння, мигдалики).