Анемия беременных
Профілактика.
Додатковий прийом фолієвої кислоти по 0,4 мг/добу показаний усім вагітним, починаючи з ранніх термінів.
Вживання достатньої кількості фруктів та овочів, багатих на фолієву кислоту (шпинат, спаржа, салат, брокколі, капуста, картопля, помаранчі, диня тощо) у сирому вигляді (оскільки під час термічної обробки більша частина фолатів втрачається).
Прийом великої дози фолієвої кислоти (3-5 мг\добу), упродовж усієї вагітності, якщо жінка постійно приймає антиконвульсанти або інші антифолієві засоби (сульфасалазин, тріамтерен, зидовудин, та ін. ).
Діагностика.
Виявлення мікроцитів, анізо- та пойкілоцитозу в мазку крові.
Встановлення дефіциту фолієвої кислоти в еритроцитах.
Лікування.
Призначення фолієвої кислоти 1-5 мг/добу.
Потреба у фолієвій кислоті від самого початку вагітності зростає у 2,5 – 3 рази і сягає 0,6 – 0,8 мг/добу.
Додатковий прийом фолієвої кислоти під час вагітності зменшує частоту дефіциту фолатів та анемії, але не впливає на перебіг вагітності, пологів, стан плода і новонароджених.
Додатковий прийом фолієвої кислоти жінкам у преконцепційному періоді та в І триместрі вагітності веде до зниження частоти уроджених вад розвитку ЦНС у 3,5 раза порівняно із загальнопопуляційною. Прийом фолієвої кислоти, розпочатий після семи тижнів вагітності, не впливає на частоту дефектів неавральної трубки.
Інші види анемій
В12 – дефіцитна анемія
Причина – недостатність синтезу внутрішнього чинника Касла, необхідного для всмоктування вітаміну В12 (це спостерігається після резекції або видалення шлунка, при автоімунному гастриті); порушенням процесів всмоктування в клубовій кишці (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, гельмінтози, стан після резекції клубової кишки); недостатнім вмістом Вітаміну В12 у їжі (відмова від тваринних продуктів). В12 – дефіцитна анемія є макроцитарною, гіперхромною і супроводжується неврологічною симптоматикою
Діагностика базується на визначенні вмісту вітаміну В12 (знижується до 50пг/мл і нижче) за наявності в крові гіперхромних мікроцитів.
Лікування. Призначають ціанокобаламін 1000 мкг внутрішньом’язово 1 раз на тиждень упродовж 5-6 тижнів.
Таласемія
Спадково зумовлена (автономно-рецисивний тип) кількісна недостатність синтезу α- або β-ланцюга молекули гемоглобіну. В Україні трапляється надзвичайно рідко.
У разі легкої форми α-таласемії вагітність проходить без ускладнень, лікування не проводять. Тяжкі форми вимагають призначення препаратів заліза per os, нерідко трансфузії еритроцитарної маси.
Особлива форма α-таласемії, що розвивається за умови мутації усіх чотирьох α- глобінових генів, майже завжди призводить до водянки плода і зрештою до його внутрішньоматкової загибелі. Ця форма також асоціюється з частим розвитком прееклампсії.
Якщо α-таласемія супроводжується спленомегалією, розродження проводять шляхом кесаревого розтину, в усіх інших випадках – через природні родові шляхи.
Легкі форми β-таласемії зазвичай не перешкоджають виношуванню вагітності. Остання проходить без ускладнень. Лікування передбачає призначення фолієвої кислоти, інколи виникає необхідність у трансфузії еритроцитарної маси. Хворі з тяжкої β-таласемією не доживають до дітородного віку.
Гемолітичні анемії
Зумовлені посиленим руйнуванням еритроцитів, яке не компенсується активацією еритропоезу. До них відносяться серпоподібноклітинна анемія, що є проявом спадково зумовленої структурної аномалії β-ланцюга молекули гемоглобіну; спадковий мікросфероцитоз – аномалія структурного білка мембран еритроцитів – спектрину; анемії, зумовлені уродженими ферментативними порушеннями, найчастіше недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів.
Вагітні з гемолітичними анеміями в усіх випадках потребують кваліфікованого ведення