Онковирусы

залозі радіоактивного йоду. Подібний ефект дає ультрафіолетове випромінювання, якщо вплив достатньо тривалий. Добре відомо, що перебування на інтенсивному сонячному світлі протягом багатьох років може привести до захворювання на злоякісну меланому.

Ще одна важлива причина раку – генетична. Так, у мишей шляхом добору отримані види із 100%-ним виникненням у них певних видів пухлин. Людям, чиї родичі страждали від раку, потрібно бути особливо обережними при виборі професії, харчування, способу життя та регулярно обстежуватись у спеціалістів.

Для того, щоб вплив канцерогенів став відчутним, його інтенсивність та тривалість повинні в сотні разів перевищувати допустимі норми. Ризик захворіти на рак від зовнішніх причин для переважної більшості людей залишається меншим, ніж ризик загинути в автомобільній катастрофі.

Все ж більшість пухлин відносяться до спонтанних. Вони виникають без очевидного зв’язку з якимись діючими зовнішніми чи внутрішніми факторами, і попередити їх, на жаль, майже неможливо. Механізми переродження нормальної клітини на злоякісну ще не з’ясовані.

Численні роботи, проведені в 1970–1980-х рр. показали, що в багатьох видів тварин є гени, схожі, але не співпадаючі з генами ретровірусів. Ці гени тварин і людини іноді називають ендогенними ретровірусами (HERV), чи провірусами.

Звичайно HERV не активні і менш онкогенні для вигляду-хазяїна, ніж екзогенні. Можливо, що викликають рак гени ряду ретровірусів колись, на ранніх етапах біологічної еволюції, закріпилися в ДНК предків виду-хазяїна

При реплікації всієї ДНК клітки онкогени передавалися з покоління в покоління. По оцінках учених HERV з'явилися в геномі предків людини приблизно 50 млн років тому.

Інтеграція екзогенного ретровіруса в геном хазяїна не сайт-специфична (випадкове), тому закріплення його в геноме підкоряється досить твердим правилам. Оскільки провірус не зникає з генома, є присутнім у всіх клітках свого носія і поширюється по популяції, та його присутність повинна бути нешкідливим для організму і, можливо, дає якісь переваги своєму хазяїну.

Маються дані про участь HERV у регуляції експресії генів, в ембріональному розвитку, у запобіганні зараження родинними екзогенними ретровірусами, у іммуносупрессії і розвитку деяких аутоіммунних захворювань.

Необхідно згадати також, що існує теорія походження ретровірусів із клітинних генів. Головну роль у цьому процесі приділяється зворотній транскриптазі, включенню створених нею ДНК у ДНК клітки і процес рекомбінації.

Опухолеродні віруси, як правило, видоспецифічні, тобто вражають тварин тільки визначеного виду. Але з кожного правила є вийнятки. Наприклад, вірусом курячої саркоми можна заразити пацюків, кроликів, хом'ячків, мавп, ящірок і навіть змій.

Група вчених під керівництвом Б. А.  Лапіна установила, що вірус лейкозу людини може викликати подібне захворювання в двох видів мавп. Це привело до створення експериментальної моделі для вивчення всіх стадій розвитку захворювання, починаючи з найперших етапів.

Дослідники показали, що при зараженні клітки ретровірусом синтез його ДНК відбувається в два етапи: спочатку по нитці вірусної РНК синтезується комплементарна їй нитка ДНК, потім на останній добудовується комплементарна їй друга нитка ДНК і одночасно відбувається, деградація нитки РНК вірусу.

Онковіруси можуть брати участь у розвитку імунологічних захворювань. Так, при вивченні червоної вовчанки методом молекулярної гібридизації було показано, що в ДНК кліток уражених хворобою тканин

1 2 3 4

Похожие работы