Ацидоз

кровообігу (набряк легенів, хронічна лівошлуночкова недостатність і ін.).

3.        Висока концентрація Со2 у вдихуваному повітрі.

При компенсованому респіраторному ацидозі рН крові не змінюється за рахунок дії компенсаторних механізмів. Найважливішими з них є бікарбонатний і білковий (гемоглобін) буфер, а також нирковий механізм виділення іонів Н+ і затримки бікарбонату натрію (NaHCO3).

Механізм посилення легеневої вентиляції і видалення іонів Н+ і Со2 при респіраторному ацидозі практичного значення не має, оскільки за визначенням у цих хворих є первинна легенева гіповентиляція, обумовлена важкою легеневою патологією. Це супроводжується значним збільшенням напруги Со2 в крові (гіперкапнія). У зв'язку з ефективною дією буферних систем і особливо в результаті включення ниркового компенсаторного механізму затримки бікарбонату натрію у пацієнтів збільшений зміст стандартного бікарбонату (SB) і надлишку підстав (ВЕ).

Таким чином, для компенсованого респіраторного ацидозу характерні: нормальні значення рН крові, збільшення напруги Со2 в крові (рСО2), збільшення стандартного бікарбонату (SB), збільшення надлишку підстав (ВЕ), виснаження і недостатність механізмів компенсації приводить до розвитку декомпенсованого респіраторного ацидозу, при якому наголошується зниження рН плазми нижче 7,35. У частині випадків рівень стандартного бікарбонату (SB) і надлишку підстав (ВЕ) також знижуються до нормальних значень (виснаження запасів підстав).

Нереспіраторний метаболічний алкалоз є наслідком надмірної освіти в організмі підстав.

Респіраторний алкалоз розвивається унаслідок посиленого виведення вуглекислого газу при порушеннях зовнішнього дихання гіпервентиляційного характеру.

Ацидоз: лікування хвороби

усунення причини, що викликала ацидоз, а також симптоматичне - прийом всередину соди, рясне пиття.

1 2

Схожі роботи