Гастрит з недостатньою кислотністю

Хронічний гастрит - хронічний запальний процес слизової оболонки шлунка, який протікає із змінами процесів клітинної регенерації, прогресуючою атрофією залозистого епітелію, порушенням секреторної, моторної та інкреторної функції шлунка.

З урахуванням функціонального стану шлунка розрізняють хронічний гастрит із збереженою секреторною функцією, підвищеною та секреторною недостатністю.

Хронічний аутоімунний гастрит А характеризується переважною локалізацією у фундальному відділі шлунка і обумовлений появою антитіл до обкладових клітин слизової оболонки шлунку, які виробляють соляну кислоту, і дуже часто - також до гастромукопротеїну (внутрішній фактор Касла). Внаслідок цього по мірі прогресування хвороби розвивається дифузна атрофія слизової оболонки шлунку і В12-дефіцитна анемія (анемія Аддісона-Бірмера), секреторна функція шлунку знижується. В деяких випадках антитіла до гастромукопротеїну не виробляються і таким чином атрофічний процес слизової оболонки шлунку не поєднується з В12-дефіцитною анемією. Антральний відділ шлунка залишається інтактним. Є передумови для виникнення раку шлунка.

Хронічний хелікобактерний гастрит типу В викликається грамнегативною бактерією Helicobacter pylori, яка має високу тропність до мембран клітин антрального відділу шлунку. При розвитку хронічного гастриту типу В секреторна функція шлунку підвищена або збережена.

При хронічному гастриті майже на 100% визначається кишкова метаплазія, яка може бути повною (тонкокишкова) і неповною (товстокишкова). Типовою для хронічного гастриту є також повна пілорична метаплазія, коли на місці головних залоз утворюються слизові, які містять мукоїд, пепсиноген і гастрин -продукуючі клітини.

Клінічна картина. Захворювання складається з трьох фаз: загострення, ремісії і неповної ремісії.

У хворих на гастрит типу А з вираженою секреторною недостатністю відзначають шлунковий і кишковий синдроми, які характеризуються відрижкою їжею або повітрям, гірким або тухлим, нудотою натще, відчуттям важкості в епігастральній ділянці, інколи тупими ниючими болями в верхній половині живота без чіткої локалізації, які виникають зразу ж після прийому їжі або через 15-20 хв. після їжі, відчуттям повноти і розпиранням в епігастрії

Хворі скаржаться на неприємний присмак у роті. Симптоматика посилюється після вживання молока і молочних продуктів. Після прийому кислої і соленої їжі спостерігається покращення самопочуття. Апетит частіше понижений. У хворих спостерігаються проноси, метеоризм. Ахілічний пронос розвивається головним чином тоді, коли до секреторної недостатності приєднується недостатність зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози. У цьому разі порушується травлення їжі, в кишечнику розвиваються гнилісні та бродильні процеси, відмічається порушення всмоктування в тонкому кишечнику. У хворих спостерігається схуднення, ознаки гіповітамінозу В, С, РР (заїди в куточках рота, кровоточивість ясен, ламкість нігтів, гіперкеротоз шкіри ліктів); вегетативні розлади (мерзлякуватість, парестезії). Язик густо обкладений. При пальпації відмічається болючість в підложечній ділянці, шум плеску, який свідчить про гіпотонію шлунка.

Діагностика ґрунтується на результатах лабораторного дослідження шлункового соку (виявляється різке зниження дебіту хлористоводневої кислоти). За допомогою рентгенологічного дослідження можна виявити згладження складок слизової оболонки. Найбільш інформативним методом діагностики є гастроскопія з подальшим гістологічним дослідженням слизової оболонки шлунка, отриманої при біопсії. Варто вивчати гістологічну картину в 5 біоптатах: передня стінка антрума на 2 см від воротаря; задня стінка антрума на 2 см від воротаря; передня стінка середньої третини тіла шлунка; задня стінка середньої третини тіла шлунка; кут шлунка.

Хронічний гастрит типу А протікає повільно, з періодами загострення і

1 2 3 4