Постакастраційний синдром

Характеризується розвитком визначеного клінічного симптомокомплекса з вегетативно-судинними, нервово-психічними і змінно-ендокринними порушеннями на тлі припинення циклічних змін в організмі, що виникає після видалення яєчників.

Схожість клінічних синдромів, що розвиваються у жінок після кастрації і в клімактеричному періоді, привела до неправильного їх ототожнення. Тим часом генез цих синдромів має свої особливості. Так, синдром кастрації поста обумовлюється одномоментним повним виключенням функції яєчників, а клімактеричний розвивається на тлі вікової перебудови гіпоталамічних центрів і поступового згасання функції яєчників з частковим її збереженням навіть в період менопаузи.

Патогенез. Гормональні порушення спостерігаються після видалення яєчників у всіх жінок у вигляді зниження рівня естрогену і підвищення секреції гонадотропінів, але лише в деяких з них розвивається важка форма синдрому кастрації поста. Останніми роками встановлено, що клінічний перебіг синдрому в значній мірі визначає функціональний стан гіпоталамогіпофізарно-надниркової системи. В результаті преморбідних особливостей особи реперкусивні зміни в гіпоталамічної області і ретикулярної формації після кастрації мають певні особливості, у зв'язку з чим в підкіркових структурах головного мозку відбуваються функціональні зрушення різної інтенсивності. При важкому перебігу синдрому до патологічного процесу залучаються не лише підкіркові структури, але і кора головного мозку; при цьому порушується регуляція кори надниркових і щитовидної залози.

На висоті розвитку синдрому кастрації поста, як правило, наголошується зниження глюкокортикоїдної і андрогенних функцій кори надниркових, а при украй важкій течії в ній може порушуватися стероїдогенез. Зниження функції кори надниркових зазвичай супроводиться гіперфункцією або дисфункцією щитовидної залози і значним підвищенням основного обміну. Вказані нейроендокринні зрушення в організмі ведуть до генералізованого зниження тонусу периферичних судин. Таким чином, патогенез синдрому кастрації поста обумовлюється збудженням підкіркових структур головного мозку, зниженням глюкокортикоїдної функції кори надниркових і підвищенням функції щитовидної залози. Порівняльне вивчення нейроендокриних співвідношень в процесі самостійного зворотного розвитку синдрому кастрації поста, а також при легені його течії виявило особливості нейроендокриних зрушень, необхідних для розвитку компенсаторних реакцій після кастрації

Встановлено, що процеси адаптації після видалення яєчників здійснюються в результаті незначної гіпоглікемії, помірної активації симпатико-адреналової системи, підвищення глюкокортикоїдної функції кори надниркових, зниження функції щитовидної залози і підвищення тонусу периферичних судин. При такій перебудові в нейроендокриній системі підтримується гомеостаз, необхідний для задовільного стану жінки після кастрації. Таким чином, важливу роль в розвитку синдрому кастрації поста грає не стільки зниження секреції естрогену, скільки реакція організму, а також особливості нейроендокриної перебудови, обумовлені гипоестрогенієї.

 Клініка. Прояви синдрому кастрації поста можуть бути різні залежно від віку хворого, преморбідних особливостей особи і компенсаторних реакцій організму. Характерна поява вегетативно-судинних, нервово-психічних і обмепно-ендокринних розладів. Вегетативно-судинні порушення у вигляді приливів, пітливості і серцебиття, як правило, з'являються через 2—4 тиж. і досягають максимуму через 2—3 міс. після операції.

Частота розвитку синдрому кастрації поста складає 60—70%. У більшості хворих протягом першого року після операції синдром піддається зворотному розвитку і до кінця року спостерігається лише в 25% хворих. У кожного четвертого хворого після видалення яєчників наголошується важкий перебіг синдрому па протязі 2—5 років. Інколи при відносно задовільному загальному стані жінки протягом багатьох років після операції ряд симптомів може, з'являтися знов в результаті перевтоми, нервового потрясіння або якого-небудь екстрагенітального захворювання. Деякі симптоми (болі в

1 2