Синдром тривалого стискання м’яких тканин

План

Синдром тривалого стискання м’яких тканин.  

Клінічна картина.  

Лікування на етапах медичної евакуації 

Список літератури.  


Синдром тривалого стискання м’яких тканин

Серед різноманітних видів закритих ушкоджень особливе місце належить синдрому тривалого стискання м’яких тканин. Розвиток у такому випадку деяких тяжких специфічних пору­шень дозволяє виділити зазначений синдром як самостійну но­зологічну одиницю.

Синдром тривалого стискання (СТС) виникає за мирного часу у разі стихійних катастроф (землетрус, повінь), аварій на підземних роботах, лісозаготівлях. Нині в умовах війн при за­стосуванні сучасної зброї, яка спричинює величезні руйнації міст і промислових об’єктів, небезпека виникнення зазначено­го синдрому стає більш реальною (до 5 %). Дані, отримані за матеріалами атомного бомбардування Хіросіми, свідчать, що це ураження, як і під час землетрусів, сягає 20, під час земле­трусу у Вірменії — 24 %.

Перші описи синдрому тривалого стискання тканин датова­но ще 1908 р. , коли у м. Мессина стався землетрус, внаслідок якого велика кількість жителів виявилася похованою під улам­ками будинків і прибережних скель. Після вивільнення з-під за­валу у деяких потерпілих через кілька днів виникли тяжкі за­гальні порушення, що призвели до смерті.

У 1909 р. опублікована робота Зільберштейна, в якій автор пише про розвиток нефриту в гірників, що потерпіли від стис­кання під час аварій на підземних роботах. Клермон і Хаберер (1911) відзначили виникнення анурії в хворих після операції на печінці, а Томас (1929) запропонував ввести в клінічну прак­тику термін: «печінково-нирковий синдром»

Синдром стискання описують під різними назвами: некроз від розміжчення м’язів, печінково-нирковий синдром, ішемічний м’язовий некроз, хвороба стискання, травматичний токсикоз, синдром тривалого роздавлення, синдром тривалого стискан­ня м’яких тканин, нефроз нижнього нефрона, міоренальний син­дром, гострий тубулярний некроз, синдром «звільнення» та ін.

Патогенез синдрому стискання є складним. Як відомо, основні клінічні прояви синдрому виникають після звільнення, коли по­чинається відновлення кровообігу стиснутої частини тіла.

Розвиток патологічного процесу переважно йде такими шля­хами: ішемія в поєднанні з венозним застоєм частини тіла, підданої стисканню; стискання і травматизація нервових стов­бурів із відповідними нейрорефлекторними впливами; руйна­ція тканин із наступним вивільненням токсичних метаболітів.

У частині тіла, розташованій дистальніше рівня стискання, виникають різкі порушення артеріального і венозного крово­обігу. Залежно від сили стискання в одних випадках можуть превалювати порушення артеріального, в інших — венозного кровообігу. Всі вони призводять до розвитку тяжкої ішемії, яку супроводжують гіпоксія та метаболічний ацидоз.

Джерелом нервово-рефлекторних впливів є ушкодження пе­риферичних нервових стовбурів і тяжкі психоемоційні пору­шення. Дотепер залишається спірним питання, чи може розви­нутися при синдромі тривалого стискання травматичний шок. Однак симптоми травматичного шоку в ранньому періоді після вивільнення спостерігаються в потерпілих досить часто. Зго­дом виникають тяжка інтоксикація і гостра ниркова недостат­ність (ГНН). Крім того, стискання нервових стовбурів супро­воджується порушенням іннервації кісткового мозку і зміна­ми кровотворення.

Найтяжчі порушення пов’язані з масивною руйнацією тка­нин, головним чином поперечносмугастої мускулатури, і шкіри у зоні стискання. Після вивільнення із зруйнованих м’язів у кров починає надходити ряд токсичних продуктів. Серед них особ­ливе значення має м’язовий пігмент —

1 2 3 4 5 6